Cancer Discov：CDK7抑制剂能够通过MED1去激活抑制去势抵抗性肿瘤

2022-01-10 03:48:04 来源:

重原先分配去势抵效性肺癌（CRPC）是一种致死的性疾病，主要是由于激素蛋白（AR）正当的过度基因表达引发。三线CRPC治疗本品必无需专一性的靶向AR信号，但是很快就失去专一性，导致生存更进一步减弱和效激素的诱发。因此，必无需非常理论上的靶向AR基因表达的治疗法则是急切无需要的。早先，有研究管理人员核查了基因表达一共激活子MED1与AR之间的相关性分子可机制。研究发现，MED1在T1457必无需诱发CDK-7倚赖的细胞内，并必无需在超级增强子位点与AR物理互作，并且对AR调控的基因表达是必要的。另外，CDK7专一性酶抑制剂THZ1必无需通过阻碍AR/MED1基因组范围内一共招募来钝化AR倚赖的自始。体内K-，THZ1必无需正向抑制AR反转的去势抵效性人类肺癌猫狗种植小鼠模型的生长。最后，研究管理人员说明，他们阐释了CDK7酶抑制剂必无需选择性的靶向MED1调控、AR倚赖的基因表达扩增，因此是一种治疗CRPC可能的原先本品。原始出处：Rasool RU， Natesan R， Deng Q et al. CDK7 inhibition suppresses Castration-Resistant Prostate Cancer through MED1 inactivation. Cancer Discov. 29 Aug 2019本文系罗斯医学（MedSci）原创编译整理，转载无需授权！